Una nuova ricerca può aiutare a sviluppare nuovi trattamenti per il disturbo bipolare - Rivelazione della settimana in ambito neuroscientifico

Un gruppo di ricercatori della Icahn School of Medicine del Monte Sinai ha recentemente pubblicato un giornale online su Translational Psychiatry rivelando i loro risultati in uno studio sull’osservazione del disturbo bipolare. La ricerca ha scoperto che i cambiamenti naturali all’interno del cablaggio del cervello possono in definitiva aiutare i pazienti che sono geneticamente esposti ad un alto rischio di sviluppare il disturbo bipolare a sviluppare la malattia. I risultati dello studio potrebbero aver potenzialmente rivelato nuove strade affinché i ricercatori possano continuare a esplorare, da diverse prospettive, i modi in cui il cervello stesso può prevenire l’espressione della malattia (noto anche come resilienza). Ciò dà ai ricercatori la speranza che ulteriori esplorazioni possano portare allo sviluppo di trattamenti migliori per il disturbo.

Una malattia mentale altamente ereditaria: il disturbo bipolare

Il disturbo bipolare è caratterizzato come una malattia maniaco-depressiva. È un disturbo del cervello che porta a fluttuazioni estreme nell'umore del paziente, nei livelli di attività, nell'energia e nella capacità di completare le attività quotidiane. Il disturbo bipolare è altamente ereditario. Ciò significa che gli individui con un fratello, un genitore o un nonno che soffre della malattia hanno un rischio molto più elevato di sviluppare la malattia, rispetto a coloro che non hanno precedenti familiari.

La mappatura dei modelli di connettività mostra anomalie nei pazienti resilienti simili ai pazienti bipolari

Questo studio, con l'uso della risonanza magnetica funzionale (MRI), ha mappato il modello di connettività del cervello di 3 gruppi di individui: individui sani (non imparentati), pazienti a cui è stato diagnosticato un disturbo bipolare e fratelli di pazienti bipolari che lo hanno fatto. non sviluppare la malattia (pazienti resilienti). A ciascun gruppo è stato scansionato il cervello mentre veniva chiesto di eseguire un compito emotivo e non emotivo, ognuno dei quali toccava diversi aspetti della funzione cerebrale, comunemente nota per essere influenzata dal disturbo bipolare. I fratelli resilienti, così come i pazienti bipolari, hanno mostrato anomalie simili nella rete di connettività di elaborazione emotiva del cervello. Inoltre, il paziente resiliente ha mostrato ulteriori cambiamenti nel cablaggio del cervello all'interno di tali reti.

Sophia Frangou, MD, PhD, Professore di Psichiatria presso la Icahn School of Medicine Sinai al Monte Sinai e autrice dello studio, ha affermato: "La capacità dei fratelli di ricablare le loro reti cerebrali significa che hanno una neuroplasticità adattiva che può aiutarli a evitare la malattia anche se portano ancora la cicatrice genetica del disturbo bipolare quando elaborano informazioni emotive”. La Dott.ssa Sophia Frangou continua la ricerca in corso utilizzando gli stessi sistemi di neuro-imaging per studiare le differenze nel cablaggio del cervello e come potrebbe diminuire o aumentare la probabilità di un paziente di sviluppare problemi di salute mentale.

La ricerca del dottor Frangou è stata in grado di confermare che una storia familiare di malattie mentali rappresenta il maggiore fattore di rischio per i pazienti. Continua a concentrarsi sul fatto che la maggior parte dei pazienti predisposti rimane sana e cerca risposte sul perché. Il dottor Frangou afferma in risposta ai risultati dello studio: “La ricerca di meccanismi biologici in grado di proteggere dalle malattie apre una direzione completamente nuova per lo sviluppo di trattamenti. La nostra ricerca dovrebbe dare alle persone la speranza che, anche se la malattia mentale è diffusa nelle famiglie, è possibile vincere le probabilità della lotteria genetica”.

Fonti:

2016, 15 gennaio. “I cambiamenti nella connettività cerebrale proteggono dallo sviluppo del disturbo bipolare”. Scienza quotidiana (sito web). Estratto da http://www.sciencedaily.com/releases/2016/01/160105112100.htm . Accesso effettuato il 26 gennaio 2016.

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